Anti-GPC IgG NIF

Anti-GPC IgG (protilátky proti parietálním buňkám)
Metoda	NIF (Nepřímá imunofluorescence)
Primární vzorek (biologický materiál)	Plná krev
Odběrová souprava
Pokyny pro pacienta	Příprava k odběru
Pokyny pro odebírající personál	Odběr žilní krve
​Podmínky transportu	Pokojová teplota (15 - 25 °C)
Stabilita	Stabilita při 2 - 8 °C 7 dní Stabilita při -20 °C 3 měsíce (rozmrazit maximálně 1x)
Doordinace	21 dní
Doba dodání	14 dní

Referenční meze

Hodnocení metody anti-GPC IgG NIF.

Zdroj referenčních mezí

Příbalový leták výrobce Inova Diagnostics.

Indikace

• Percinózní anémie
• Chronická atrofická gastritida

Interpretace

Chronická atrofická gastritida typu A (5 % všech forem) je charakterizována autoimunitními procesy, které vedou k destrukci parietálních buněk a produkci autoprotilátek proti parietálním buňkám i jejich produktu intrinsickému (vnitřnímu) faktoru (IF). IF, glykoprotein obsahující kyselinu sialovou, hraje důležitou roli při vstřebávání vitaminu B12 (extrinsický faktor) v trávicím traktu. Po sekreci do žaludku parietálními buňkami se IF váže na vitamin B12 přijatý s potravou. Komplex vitaminu B12 a IF se vstřebává v ileu vazbou na receptor specifický pro IF. Po vstřebání se vitamin B12 uvolňuje do krevního oběhu, kde se váže na transkobalamin. Snížená produkce IF a/nebo porucha jeho transportní funkce způsobují nedostatek vitaminu B12, který vede ke vzniku Biermerovy anémie (perniciózní anémie). 

Hlavním antigenem autoprotilátek proti parietálním buňkám je membránová H+/K+ ATPáza transportující H+ do žaludku. Protilátky proti této ATPáze jsou citlivým markerem gastritidy typu A a najdou se u 80-90 % těchto pacientů. Gastritida typu A se často vyskytuje v kontextu s dalšími autoimunitními endokrinními poruchami (např. s Hashimotovou tyreoiditidou, Addisonovou chorobou, inzulin-dependentním diabetes mellitus). Pacienti trpící gastritidou typu A čelí zvýšenému riziku vzniku karcinomu. Autoprotilátky proti vnitřnímu faktoru jsou detekovány především u pacientů s perniciózní anémií spojenou s gastritidou a jsou pro tento klinický obraz patognomické. Podle vazebných míst se autoprotilátky proti IF dělí na dva typy. Autoprotilátky typu 1 interagují s vazebným místem pro vitamin B12, a proto interferují s vazbou vitaminu B12 na IF v žaludku. V opačném případě autoprotilátky typu 2 blokují vazbu IF i komplexů vitaminu B12 a IF na specifický receptor v ileu tím, že reagují s odpovídajícím místem na IF. 

Negativní výsledek může být způsoben remisí nemoci nebo přítomností autoprotilátek, které nelze touto technikou detekovat.

Interference

Nelze použít lipemická, hemolyzovaná nebo mikrobiálně kontaminovaná séra, protože by mohlo dojít ke snížení titrů nebo nejasnému vzoru zabarvení.

Autoprotilátky lze aktivovat nebo vyvolat širokou škálou léčiv, včetně perorálních kontraceptiv a antibiotik.

Poznámka

U metod vyšetřujících specifické autoprotilátky je doporučeno vyšetření celkového IgG z důvodu možného ovlivnění výsledků.

Na substrátu může být zachycena pozitivita ANA. V takovém případě je doporučeno provést vyšetření ANA screen. ANA pozitivita je u pacientů se SLE, u různých onemocnění pojivové tkáně, včetně revmatoidní artritidy, může také nastat při chronické aktivní hepatitidě a primární biliární cirhóze a v reakci na některou léčbu léky.