Anti-H+/K+ ATPáza IgG WB

Anti-H+/K+ ATPáza IgG WB (protilátky proti protonové pumpě)
Metoda	WB (westernblot)
Primární vzorek (biologický materiál)	Plná krev
Odběrová souprava
Pokyny pro pacienta	Příprava k odběru
Pokyny pro odebírající personál	Odběr žilní krve
​Podmínky transportu	Pokojová teplota (15 - 25 °C)
Stabilita	Stabilita při 2 - 8 °C 3 dny  Stabilita při -20 °C 3 měsíce  (nesmí dojít k opakovanému zmrazování a rozmrazování vzorku)
Doordinace	21 dní
Doba dodání	14 dní

Referenční meze

Hodnocení metody anti-H+/K+ ATPáza IgG WB v síle intenzity.

Zdroj referenčních mezí

Příbalový leták výrobce Generic Assays.

Indikace

• Percinózní anémie.

Interpretace

Chronická atrofická gastritida typu A (5 % všech forem) je charakterizována autoimunitními procesy, které vedou k destrukci parietálních buněk a produkci autoprotilátek proti parietálním buňkám i jejich produktu intrinsickému (vnitřnímu) faktoru (IF). IF, glykoprotein obsahující kyselinu sialovou, hraje důležitou roli při vstřebávání vitaminu B12 (extrinsický faktor) v trávicím traktu. Po sekreci do žaludku parietálními buňkami se IF váže na vitamin B12 přijatý s potravou. Komplex vitaminu B12 a IF se vstřebává v ileu vazbou na receptor specifický pro IF. Po vstřebání se vitamin B12 uvolňuje do krevního oběhu, kde se váže na transkobalamin. Snížená produkce IF a/nebo porucha jeho transportní funkce způsobují nedostatek vitaminu B12, který vede ke vzniku Biermerovy anémie (perniciózní anémie). 

Hlavním antigenem autoprotilátek proti parietálním buňkám je membránová H+/K+ ATPáza transportující H+ do žaludku. Protilátky proti této ATPáze jsou citlivým markerem gastritidy typu A a najdou se u 80-90 % těchto pacientů. Gastritida typu A se často vyskytuje v kontextu s dalšími autoimunitními endokrinními poruchami (např. s Hashimotovou tyreoiditidou, Addisonovou chorobou, inzulin-dependentním diabetes mellitus). Pacienti trpící gastritidou typu A čelí zvýšenému riziku vzniku karcinomu. Prokázání přítomnosti protilátek proti H+/K+ ATPáze gastroparietálních buněk je popisována u pacientů perniciózní anémií. V pozdějších stádiích onemocnění se výskyt těchto protilátek snižuje kvůli progresi autoimunitní gastritidy a ztrátě hmoty parietálních buněk. Protilátky jsou přítomny u 7,8–19,5% celkové zdravé dospělé populace.

Autoprotilátky proti vnitřnímu faktoru jsou detekovány především u pacientů s perniciózní anémií spojenou s gastritidou a jsou pro tento klinický obraz patognomické. Podle vazebných míst se autoprotilátky proti IF dělí na dva typy. Autoprotilátky typu 1 interagují s vazebným místem pro vitamin B12, a proto interferují s vazbou vitaminu B12 na IF v žaludku. V opačném případě autoprotilátky typu 2 blokují vazbu IF i komplexů vitaminu B12 a IF na specifický receptor v ileu tím, že reagují s odpovídajícím místem na IF. 

Negativní výsledek může být způsoben remisí nemoci nebo přítomností autoprotilátek, které nelze touto technikou detekovat.

Interference

Výrobce neuvádí.

Poznámka

U metod vyšetřujících specifické autoprotilátky je doporučeno vyšetření celkového IgG z důvodu možného ovlivnění výsledků.